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第2部分(第2/4 页)

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的所有受体(接受端)都是如此。在粘度较高的溶剂中(在脱水状态下),蛋白质和酶的效率较低(对身体缺水的判别力可能也较差)。因此,水可以调节身体的所有功能,包括各种溶质的活动。“水是身体里的溶剂,它能调节所有功能,也能调节溶解在水中并在水中循环的溶质的活动。”这一新的科学真理(认知模式的转变)应该成为未来医学研究的基础。

缺水时,不仅人体的“内置”摄水机制会发挥作用,对体内的存量水进行定量分配的机制也开始发挥作用。它会根据预先确定的顺序向身体的不同部位供水——这就是“干旱管理”。

科学研究表明,受组胺引导和操纵的神经传导系统会活跃起来,激发从属系统,促进水的摄取。从属系统也参与水的分配和循环,把水从一个器官调配到另一个器官。从属系统用后叶加压素、血管紧张肽(RA)、前列腺素(PG)和激肽做媒介。由于身体内部没有随时可以提水的水库,只能通过优先配置系统对存量水或摄入体内的水进行分配。

有研究表明,在两栖动物中,组胺的生成量和储量都很低。组胺生成后,两栖动物一旦缺水,就会发挥作用。

神经传导组胺是用来规定和调节现有水量的,动物体内出现脱水后,组胺的产量和储量会大大提高——这就是所谓的干旱管理。组胺和从属它的前列腺素、激肽以及PAF(也是一种与组胺有关的媒介)——能调节和分配摄入体内的水分——它们碰到痛感神经就会引起疼痛。

前面讲述了“医学观念的转换”,提出了两个被人忽视的问题,第一,随着年龄的增长,身体会越来越缺水。与此同时,新观点否定了以“口干”为身体缺水的惟一信号的老观念。第二,当神经传导组胺的生成和从属的调水因子过于活跃,以至于引发过敏、哮喘和慢性疼痛时,应该把这类疼痛理解为缺水信号——身体因缺水发出的危机信号。只有“认知模式转变”了,我们才可能识别出身体缺水或局部缺水的各种信号。

新观念(新模式)表明,身体的慢性疼痛不应用受伤或感染来解释,而应当首先将它视为慢性缺水,什么部位疼痛,什么部位就缺水。医生首先应当考虑疼痛信号,先把它们视为缺水信号,而后再考虑是否采用复杂的治疗程序。非传染性的、“反复出现”的或慢性的疼痛应当视为身体缺水的信号。

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第二章 新模式(4)

目前的治疗方法识别不了身体的缺水信号,这无疑会使问题复杂化,人们很容易把这些信号看成某种严重疾病的并发症,采用各种复杂的治疗手段,其实它们仅仅是脱水的信号。虽然仅用水就能减轻病人的痛苦,患者却被迫接受药物或者介入式治疗。因此,医生和患者都有责任了解慢性脱水症给人体带来的伤害。

慢性疼痛包括消化不良疼痛、风湿性关节炎疼痛、心绞痛(无论行走还是休息)、腰部疼痛、间歇性跛行疼痛(行走时腿部疼痛)、偏头痛和持续性头疼痛、肠炎疼痛和与之相关的便秘。(见图4)

图4:痛感探测感官由两部分构成。一部分是局部的神经系统,一部分是中枢神经系统。在早期,止痛药可以消除局部的疼痛,但是,当达到一定界限时,大脑就变为监控疼痛的直接中心,直至身体出现脱水症。

观念的转变表明:首先应当用调整日常饮水量的方法来治疗这些疼痛。给病人常规止痛药或其他缓解疼痛的药物前,如抗组胺药或抗酸剂,应当先观察几天,让病人每天24小时的饮水量不少于两品脱半(即两升半),以便防止永久性的局部损害或全身损害,发展成不治之症。有些人有多年的疼痛史,对这样的病人,要想试一试水能否解除疼痛,首先应当确认他们的肾脏是否有足够的排尿能力,以免在他们的体内积存过多的水。应当把排尿量和饮水量加以对比。饮水量增加,排尿量也会增加。

缺水引起疼痛是生理学上的新观念,为未来的医学研究和探索疾病的起源开辟了一种新思路。它揭示出,长期使用止痛药来“抑制”慢性脱水症或局部脱水症的重要信号对健康有害无益。

这些止痛药(镇痛剂)有致命的副作用。持久的脱水能损害身体,止痛药压抑了痛感,却不能消除疾病的根源——脱水。镇痛剂往往会引起胃肠出血。每年都有一两千人因为经常服用镇痛剂而丧命。现在(1994年)已经清楚了,止痛药能损害一部分人的肝脏与肾脏,能致人于死命。

科学家们一直在探寻疼痛的起源,上述观点为疼痛的缘起提供了科学的解释。关于水在

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